Атопічний дерматит: питання етіології, патогенезу, методи діагностики, профілактики та лікування - Алергологія, імунологія - Статті - Web-of-Med
Все про медицину

Роділи


Загальні відомості

Атопічний дерматит (АД) поширений, наполегливо протікає дерматоз, що займає в структурі алергічних захворювань 5060%, причому ця цифра неухильно зростає (Балаболкін І.І., Гребенюк В.Н., Williams HC et al. 1994) Вперше термін "атопічний дерматит" запропонував Sulzbeger в 1923 р. для шкірних поразок, що супроводжуються підвищеною чутливістю до різних алергенів, проявляючись нестабільністю клітинних мембран судин шкіри, поєднанням з іншими атопічний захворюваннями (бронхіальна астма, сінна лихоманка, риніт та ін).

В даний час АТ розглядається як самостійна нозологічна форма, явно відрізняється від контактного алергійного дерматиту, мікробної і себорейна, обмеженого нейродерміту. Виникає ПЕКЛО частіше всього в ранньому дитячому віці на тлі ексудативного діатезу, екзематозного процесу, нерідко з обтяженою спадковістю у зв'язку з нераціональним харчуванням, інтоксикаціями, обмінними порушеннями, розладами нервової та ендокринної систем (гіпофункція кори надниркових залоз, статевих залоз, гіперфункція щитовидної залози), але може сформуватися і в зрілому віці.

Ведучими ознаками атопії є сильний свербіж хронічне рецидивуючий перебіг, білий дермографізм, підвищений вміст в сироватці крові IgE, зниження IgM та IgA, різке збільшення IgG, побічно вказують на гіперреактивність уповільненого типу (Самсонов В.А. 1985, Суворова К.Н. 1998, Sanford AJ 1995). Вплив несприятливих, екзогенних (фізичних, хімічних, біологічних) і ендогенних (генетичної схильності, імунних порушень) факторів, обтяжують клінічну картину хвороби. Тим не менше, етіологія залишається не з'ясованою, патогенез повністю не досліджений, чітка класифікація не розроблена.

Патогенез

Певне значення в розвитку АД грають психосоматичні розлади. Сильний свербіж, дратівливість, тривожний поверхневий сон, неадекватність реакцій, білий дермографізм класичні прояви психосоматичної патології. При оцінці психосоматичного статусу у пацієнтів булла високий ступінь тривожності, розвиток реактивних депресій, астеновегетативного синдром. (Ревякіна В.А., Іванов О.Л., Білоусова Т.А. 2000).

Було показано, що основним субстратом у псіхонейроіммунном взаємодії є нейропептиди, (субстанція P, кальцітонінгеноподобний пептид), що забезпечують взаємозв'язок між нервовими волокнами, огрядними клітинами і судинами. Під дією "аксонрефлекса", розвивається вазодилатація, що виявляється еритемою. Субстанція P забезпечує вивільнення гістаміну із тучних клітин шкіри і надає пряму дію на судини, збільшуючи їх проникність, чим можна пояснити слабку ефективність, у ряді випадків, антигістамінних препаратів. Таким чином проглядається прямий взаємозв'язок між центральними і вегетативними відділами нервової системи. Поліпшення в психоемоційному статусі під впливом терапії, корелювало з позитивною динамікою шкірного процесу. (Іванов О.Л., Білоусова Т.А. 2000).

Спадкова схильність у патогенезі атопічного дерматиту підтверджується високою частотою зустрічальності асоціації антигенів HLA: A3, A9, B7, 8, B12, B40. Клінічні дані також вказують на роль спадковості в закріпленні патологічних ознак від батьків дітям. Так, від батька алергіка ознаки атопії у дитини розвиваються в 40 50% випадків, від матері в 60 70%. Якщо обидва батьки є носіями атопії, то частота розвитку захворювання у дитини сягає 80%. (Мазитов Л.П. 2001).

Дослідженнями Торопова Н.П. показана можливість транспланцентарной передачі готових антитіл від матері до плоду і його гіперсенсибілізація, цим, по видимому пояснюється розвиток алергічних реакцій на молоко матері в перші місяці життя. Таким матерям рекомендується дотримання строгої дієти, з обмеженням вживання азотистих екстрактивних речовин, хлоридів, білків.

У певного числа дітей формується латентна сенсибілізація, яка реалізується у вигляді алергійних реакцій у віці 1920 років. Успадковується не хвороба, а сукупність генетичних факторів сприяють до формування в організмі алергічного чинника (Феденко Є.С. 2001).

У формуванні ПЕКЛО велике значення має функціональний стан желудочнокишечного тракту. Виявлено дисфункція гастрінового ланки регуляції, що складається в недосконалості пристінного травлення, недостатню активність ферментів в обробці хімусу, накопичення в просвіті тонкої кишки величезної кількості білкових алергенних комплексів, вільному їх всмоктуванню і створення передумов для сенсебілізазіі і агресивного перебігу шкірного процесу. (Торопова Н.П., Синявська О.А. 1993).

Ризик розвитку харчової алергії зростає у зв'язку з недотриманням харчування вагітної жінки, дітей перших місяців життя, що перебувають на штучному вигодовуванні, а також використанням харчових добавок, що містять ксенобіотики. Так, у дітей першого року життя частою причиною розвитку ПЕКЛО є курячі яйця, білки коров'ячого молока, злаків. Збільшується протягом АД розвитком дисбактеріозу, у зв'язку з безконтрольним, нерідко, прийомом антибіотиків, кортикостероїдів, наявністю вогнищ хронічної інфекції, алергічних захворювань (астма, риніт), дисметаболічних нефропатій, гельмінтозів. Продукти життєдіяльності останніх активізують імунокомпетентні клітини, осуществяющіе синтез IgE, імунних комплексів.

У розвитку загострення ПЕКЛО, немаловажне значення грають інгаляційні алергени. Показано можливість утворення складних асоціацій з бактеріальними, грибковими, вірусними і медикаментозними алергенами, обусловлівющая формування полівалентної сенсибілізації (Максимова О.Є. 1997).

За даними Феденко Є.С. (2001) прічіннозначімим алергеном у розвитку загострення АД є нестероїдні протизапальні препарати, сульфаніламіди, вітаміни групи В. Ми також спостерігали розвиток алергічних реакцій типу токсикодермії, кропивниці, на вітаміни групи В, у хворих дифузним нейродермітом, істинної екземою (Желтаков М.М., Скрипкін Ю.К., Сомів Б.А., Бутов Ю.С. 1969).

Значну увагу, останнім часом, приділяється полігеного типом успадкування, характерними рисами якого є імунні порушення на рівні диференціювання субпопуляції Тлімфоцітов. Встановлено, що нульові Тхелпери (Тh0) під впливом антигенів диференціюються в Тхелпери першого (Th1), або Тхелпери другого типів (Th2), що відрізняються один від одного секрецією цитокінів, ПГЕ. Перший тип контролює апоптоз мутірованих клітин, через aTNF, а gIFN гальмує розвиток вірусів. Другий тип, забезпечує захист від бактеріальних аллегенов, активує антитілогенез, за рахунок IL4, IL5 і IL13.

При АД диференціювання лімфоцитів йде через Th2, активуючи bклеткі і синтез алергічних IgEантітел. Процес сенсибілізації відбувається за участю тучних клітин з викидом гістаміну, серотоніну, кінінів та ін біологічно активних речовин, що відповідає ранній фазі гіперергічної реакції. Потім слід IgEзавісімая пізня фаза, що характеризується інфільтрацією Тлімфоцітамі шкіри, визначаючи хронизацию алергічного процесу.

Показано, що розвиток запального процесу у хворих ПЕКЛО здійснюється в присутності дендрітіческіх клітин, клітин Лангерганса при постійно високому рівні еозинофілів, IgE, цитокінів і медіаторів. Здатність еозинофілів до довгожительства та продукції в тканини нейротоксинів і ферментів забезпечують хронизацию процесу супроводжується сильним свербінням, пошкодженням кератиноцитів і ще більшим вивільненням цитокінів і медіаторів запалення, створюючи умови для "порочного кола".

Таким чином, проведений аналіз показує, що в розвитку АД бере участь екзогенні (фізичні, хімічні та біологічні) і ендогенні (роль нервової системи, шлунково-кишкового тракту, генетичної схильності і імунних порушень) чинники.

Клінічні аспекти ПЕКЛО

Типова клінічна картина ПЕКЛО характеризується: сверблячкою шкірних покривів, стійкою гіперемією або переходить еритемою, папуловезікулезнимі висипаннями, ексудацією, сухістю шкіри, лущенням, екскоріаціей, ліхеніфікаціей, що носять поширений або обмежений характер. Захворювання починається звичайно в перші місяці життя, приймаючи потім ріцідівірующее перебігу з можливістю повної або неповної ремісії різної частоти і тривалості.

Атопічні реакції в дитячому віці виникають:
нерідко у вигляді островоспалітельних ексудативних реакцій;
з локалізацією на обличчі, в складках, зовнішніх поверхнях кінцівок;
простежується чіткий взаємозв'язок з аліментарних чинників;
з наступним хронічним, хвилеподібним плином запалення, вегетативною дистонією й ліхеніфікаціей.
На наступних етапах у хворих формуються:
стійка лехінізація;
менш значимі реакції на алергенні подразники;
менш чітка сезонність.

Можливі клінічні форми прояву:
ерітематозносквамозная;
везікулокрустозная;
ерітематозносквамозная зі слабкою або помірною ліхеніфікаціей в ліктьових і підколінних згинах;
ліхеноідная з великою кількістю ліхеноідних папул;
прурігоподобная (Суворова К.Н. 1998).

На підставі проведених досліджень у дітей з АД, Короткий Н.Г. виділив ряд клінікопатогенетіческіх варіантів розвитку і перебігу захворювання:

1. Істинний, алергічний варіант АД з переважанням специфічного IgEопосредованного імунного механізму

2. Змішаний варіант ПЕКЛО, де виражені і специфічні та неспецифічні механізми.

3. Псевдоаллергіческій варіант з переважанням неспецифічних механізмів.

При щирому, алергічному і змішаному варіанті ПЕКЛО тяжкість перебігу процесу залежить не тільки від поразки шкіри, яка може бути не завжди значна, але і від інших органних проявів атопії, зокрема, бронхіальної астми та патології шлунково-кишкового тракту. При псевдоаллергіческом варіанті ПЕКЛО провідне місце в розвитку патологічного процесу відводиться нейровегетативними і мікроциркуляторних розладом.

Дієтотерапія

У зв'язку з вираженою дисфункцією, з боку шлунково-кишкового тракту, своєчасно і адекватно призначена дієтотерапія, в більшості випадків, сприяє ремісії захворювання або навіть повного одужання. Елімінаційна дієта будується на основі достовірно доведеною сенсибілізувальний ролі тих або інших продуктів у розвитку загострень АД та їх виключення.

З харчового раціону хворих, що страждають ПЕКЛО виключають продукти, що містять харчові добавки (барвники, консерванти, емульгатори), а також міцні, м'ясні бульйони, смажені страви, прянощі, гострі, солоні, копчені, консервовані продукти, печінку, рибу, ікру, яйця, сири, кава, мед, шоколад і цитрусові фрукти.

У раціон варто включати кисломолочні продукти, каші (вівсяні, гречані, перлові крупи), відварні овочі та м'ясо. Розроблені дієти, повинні бути оптимальні за вмістом білків і вітамінів і складаються при тісному співробітництві алерголога й дієтолога.

Медикаментозна терапія

При виборі медикаментозного засобу системної дії враховується вік хворого, період хвороби, наявність супутніх захворювань.

У лікуванні АД, для зменшення невротичних реакцій призначають седативні і психотропні препарати. З препаратів рослинного походження переважно застосовувати настоянку півонії, пустирника і кореня валеріани, новопассит. У терапії використовують також антидепресанти. Амітриптилін призначають всередину 0,0250,05 г; ніаламід всередину 0,0250,01 р. З транквілізаторів використовують діазепам 0,0050,015 г на добу, лоразепам 0,0010,0025 г на добу.

Показання до призначення антигістамінних препаратів обгрунтовано найважливішою роллю гістаміну в механізмі шкірної сверблячки й розвитку запалення при ПЕКЛО. У зв'язку з наявністю седативного ефекту антигістамінні препарати 1го покоління не доцільно призначати дітям шкільного віку. При планованому тривалому застосуванні тут раціональніше вибрати якою-небудь антигістамінний препарат 2го покоління (лоратадин, терфенадин, цетиризин, ебастін). Ебастін (Кестін) не викликає вираженого антихолінергічної та седативної ефектів, призначається в добовій дозі 10 мг, а при вираженій симптоматиці можливе підвищення дози до 20 мг. Цетиризин призначається в таблетках по 0,01 г протягом 7 днів, з розрахунку 0,25 мг / кг 12 рази на добу. Препарати 2го покоління в даний час не застосовуються в дітей до 2х років.

Діазолін, хлоропирамин, клемастін переважніше застосовувати в період вираженого шкірного свербежу, протягом 715 днів, якщо необхідний не тільки протисвербіжну, але й седативний ефект. Ципрогептадин має антісеротоніновой активністю, що розширює область його застосування. Клемастін від 6 до 12 років по 0,5 1,0 мг, старше 12 років по 1 мг 2 рази на добу. Хлоропирамин призначають дітям до 1 року по 6,25 мг (1 / 4 таб.), Від 1 до 6 років по 8,3 мг. (1 / 3 таб.), Від 6 до 14 років по 12,5 мг. 23 рази на добу. У терапії нерідко доводиться комбінувати застосування препаратів 1го та 2го поколінь.

Мембраностабілізуючі засоби. З цієї групи в терапії ПЕКЛО використовують кетотифен і кромогліцієвої натрію. Вони стабілізують мембрани тучних клітин, мають антагонізм по відношенню до Н1гістаміновим рецепторів, гальмують розвиток алергічного процесу і можуть виступати в якості блокатора кальцієвих каналів. Терапевтичний ефект з'являється через 24 тижні. Кромогліцієвої натрію додатково впливає на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, попереджаючи розвиток алергічних реакцій на цьому рівні. Препарат призначають у гострий і підгострий період ПЕКЛО в комбінації з антигістамінними засобами. Дітям від 1 року до 3 років у дозі 100 мг (1 капсула) 34 рази на добу; від 4 до 6 років по 100 мг 4 рази на добу; від 7 до 14 років по 200 мг 4 рази на добу. Тривалість курсу терапії становить у середньому, від 1,5 до 6 місяців.

Доцільно призначення препаратів що поліпшують травлення, для корекції розщеплення алергенних субстанцій їжі (Фестал, Мезімфорте, Хілакфорте).

Показано ефективність ферментних препаратів, з огляду на порушення ферментних систем органів шлунково-кишкового тракту у хворих. (Короткий Н.Г. 2000). Дисбактеріоз є показанням для повноправного використання пробіотиків, що нормалізують мікробний пейзаж кишечника.

Підвищенню ефективності лікування, сприяє призначення вітамінних препаратів. З вітамінів групи В віддається перевага кальцію пантотенат (В15), його призначають по 0,050,1 г 2 рази на день протягом місяця, і піридоксаль фосфату (В6), який приймають за 0,10,2 г на день. Доцільно призначення bкаротіна, він підвищує стійкість мембран лізосом і мітохондрій до дії метаболічних токсинів, стимулює імунну систему і регулює перікісное окислення ліпідів.

Іммунномодулірующая терапія проводиться в тих випадках, коли ПЕКЛО протікає в поєднанні з клінічними ознаками іммуннологіческой недостатності та наявністю дефектів у імунограм. У вигляді зниження Вклеточного ланки, фагоцитуючих клітин, збільшення IgE, дисбалансу Th1Th2 клітин. До клінічних ознак слід віднести: наявність вогнищ піогенною інфекції; часті загострення шкірного процесу; часті ГРВІ з субфебрилітет і лімфоаденопатія; відсутність клінічного ефекту від проведення адекватної стандартної терапії АД.

Застосування системних антибіотиків доцільно при субфебрильной температурі і лімфоденіте. З попереднім визначенням чутливості мікрофлори до антибіотиків. При емпіричній терапії перевага віддається використанню макролідів, цефалоспоринів 23го поколінь.

Системні глюкокортикостероїди (ГКС) найчастіше призначають в особливо важких, завзятих випадках течії АД, застосовуються в умовах стаціонару і короткими курсами під прикриттям антацидних препаратів (Алмагель) і препаратів кальцію (кальцій глюконат, кальцію гліцерофосфат). Використовують преднізолон, дексаметазон 2025 мг на добу, дорослим призначають ін'єкції бетаметазону. Механізм протизапальної активності ГКС складається в блокуванні активності фосфоліпази А, пригніченні синтезу лейкотрієнів та простагландинів, зниження активності гіалуронідази і лізосомальних ферментів, активізації синтезу гістамінази (Гребенюк В.Н., Балаболкін І.І. 1998).

Зовнішня терапія є невід'ємною частиною комплексного лікування АД, займаючи в ній провідне місце. За допомогою місцевого лікування досягається ряд ефектів: пригнічення ознак запалення шкіри; усунення сухості; відновлення пошкодженого епітелію; поліпшення бар'єрних функцій шкіри.

Вибір препарату визначається стадією хвороби, фазою запалення й ступенем вираженості шкірних проявів. Для того щоб домогтися успіху необхідно дотримуватися певної послідовності у призначенні місцевого лікування. При гострих мокнучі процесах використовуються примочки, дерматологічні пасти. У міру стихання запалення призначають нефторірованние кортикостероїди у вигляді крему або мазі. Мазі роблять більш виражену протизапальну дію і призначаються для лікування підгострих і хронічних шкірних поразок. Креми є формою вибору для гострих процесів.

У випадках приєднання піодермії, призначають эритромициновую, линкомициновую, геоксізоновую мазі, анілінові барвники. 

Дивітся також:

Агранулоцитоз
Зменшення числа лейкоцитів (менше 1000 в 1 мкл) або числа гранулоцитів (менше 750 в 1 мкл крові). Агранулоцитоз, як правило, представляє собою синдром якогось загального захворювання. Частіше зустрі ...

Фізичний розвиток дітей
Поняття „фізичний розвиток” включає сукупність морфологічних та функціональних ознак організму, які характеризують зріст, масу, форму тіла, її струк-турно-морфологічні властивості. За перший міся ...

КЛІНІКА "МУЖСКОЄ ЗДОРОВЬЄ", ТОВ
Ми допомагаємо чоловікам перебороти проблеми в сексуальній, урологічній, дерматологічній, психологічній і проктологічне сферах. Жінки також можуть отримати повноцінну допомогу у гінекологів, уролог ...

© Copyright 2010 www.web-of-med.ru. All Rights Reserved