Етіологія і патогенез
Виникнення механічної непрохідності кишечника зумовлює ряд факторів, які розподіляють на сприяючі та спричиняючі.
До сприяючих факторів належать різні анатомо-морфологічні зміни в кишечнику, брижі і очеревині. Зокрема, це аномалії розвитку (дивертикул Меккеля, доліхосигма, рухома сліпа кишка, різні "вікна", щілини, кишені в черевній порожнині, куди можуть втягуватися петлі кишечника; внутрішньочеревні злуки, тяжі, рубцеві зміни брижі, які змінюють розташування петель кишечника (перекрути, стискання, "двостволки"); новоутворення, які знаходяться в просвіті кишки (жовчні, калові камені, глисти, пухлини); гематоми стінки кишки та сусідніх органів; зміни довжини сигмоподібної кишки.
До спричиняючих факторів відносять причини, які безпосередньо обумовлюють захворювання. Це, зокрема, різке підвищення внутрішньочеревного тиску, травми живота, зміни моторної функції кишечника, що викликані порушенням режиму харчування, прийманням великої кількості грубої їжі.
В основі патогенезу гострої механічної непрохідності кишечника лежать прояви шоку. Головним її наслідком є надходження та накопичення великої кількості рідини й електролітів у просвіті кишечника вище рівня перепони з одночасним пригніченням зворотного всмоктування та "секвестрацією" в "третій" простір. Спостерігаються застій кишкового вмісту в привідній петлі, стиснення судин у підслизовому шарі кишки з набряком і пропотівання плазми в її стінку та просвіт, черевну порожнину. Внаслідок бродильних та гнильних процесів утворюються осмотично активні речовини, що посилюють "секвестрацію" рідини, чому сприяє виділення біогенних амінів (гістаміну, серотоніну). В результаті взаємодії вказаних вище факторів накопичується значна кількість газу, який не всмоктується і сильно розтягує стінки кишечника та шлунка. Це призводить до виникнення антиперистальтики та блювання, під час якого хворий втрачає важливу для організму рідину, що містить велику кількість електролітів та білків. При високій непрохідності кишечника ці втрати більш виражені й можуть досягати декількох літрів на добу. Низька обтураційна непрохідність протягом 2-3 тижнів перебігає без суттєвих втрат рідини, і лише в пізніх стадіях приєднуються виражені втрати з блюванням. Значно підвищується надходження в кров продуктів неповного білкового гідролізу, що сприяє посиленню інтоксикації.
При високій непрохідності швидко зростає дефіцит калію, що призводить до виходу його з клітин. Виникають метаболічні порушення в м'язовій тканині кишкової стінки, обумовлені циркуляторною гіпоксією та наростаючою ендогенною інтоксикацією.
В умовах непрохідності спостерігається порушення "екосистеми" кишечника, наслідками чого є набуття рядом мікроорганізмів виражених патогенних властивостей, виділення ентеротоксинів, що агресивно впливають на кишкову стінку. Проникнення мікробів і продуктів їх життєдіяльності через стінку кишки у черевну порожнину, кров'яне і лімфатичне русла призводить до бактеріємії та ендотоксемії, що є одним із головних чинників патогенезу перитонеального сепсису.