Патологічна анатомія
Місцеві морфологічні прояви гострого перитоніту характеризуються поєднанням запальних змін очеревини і мікроциркуляторних розладів у її судинах, стінках порожнистих органів, брижі. У тих випадках, коли перитоніт починається з поверхні очеревини, судинні зміни, у зв'язку з її хірургічним пошкодженням (шлунковий вміст, активовані панкреатичні ферменти, жовч), мають перевагу над запаленням: гостре повнокров'я капілярів і поверхневих венул з ознаками агрегації клітин крові, периваскулярними крововиливами на фоні пухкого випадання фібрину на мезотелій, набряк сполучної тканини, основи очеревини і серозних оболонок. Металлические двери Подольск на http://dverimetal.com.
Якщо значення набуває бактеріальний фактор, відмічаються десквамація мезотелію, стромальний набряк із мікробною інвазією очеревини на різну глибину при незакінченому фагоцитозі ПМЯ лейкоцитами, що інфільтрують очеревину.
Венозні судини очеревини розширені, повнокровні, з явищами стазу, всередині судин випадає фібрин, спостерігається виражений діапедез еритроцитів. Звідси нерідко визначаються геморагічний компонент перитонеального ексудату і секвестрація значної кількості крові в парієтальній і вісцеральній очеревинах.
У тих випадках, коли гострий перитоніт розвивається поступово (апенди-кулярний, у зв'язку з холециститом) і має тенденцію до обмеження, основу морфологічних змін становить запалення у вигляді десквамації мезотелію, набряку субсерозної основи з дезорієнтацією еластичних і колагенових волокон, мікробною інвазією фібринної плівки і колагенової сітки. Ексудат являє собою гній, нерідко утримує велику кількість бактеріальних тіл і токсинів. При прогресуванні патологічного процесу ступінь запалення стає вищим (більш виражені фібринозно-гнійні накопичення, дифузія, ПМЯ-інфільтрація всіх шарів очеревини з мікробною інвазією і лізисом лейкоцитів). На такому фоні нерідко спостерігаються стійкі мікроциркуляторні зміни в судинах очеревини у вигляді стазу або мікротромбозів, що свідчить про розвиток синдрому дисемі-нованого внутрішньосудинного згортання як однієї з небезпечних ознак. І навпаки, при зміні ексудативної фази продуктивною ПМЯ-інфільтрація очеревини, на тлі помірної мікробної інвазії, переходить у лімфоплазмоцитарну з активацією фібробластів.
Обмежені зміни в легенях, печінці, кишечнику не специфічні та є відображенням циркуляторних порушень, гемостатичних розладів і ендогенної інтоксикації.