Все про медицину

Роділи


Термін "посттромбофлебітичний синдром" був вперше запропонований у 1916 році Л. Нотапэ. Це одна з найбільш тяжких різновидностей хронічної венозної недостатності нижніх кінцівок. Дане захворювання широко розповсюджене, знижує працездатність і часто призводить до стійкої інвалідизації.

Хронічну венозну патологію, що пов'язана з перенесеним гострим тромбозом глибоких вен і є наслідком патоморфологічних та патофізіологічних процесів, які проходять у венозній стінці з типовими зовнішніми проявами і характерними ураженнями регіонарної та центральної гемодинаміки, слід називати посттромбофлебітичною хворобою.

Патогенез

Патогенез посттромбофлебітичної хвороби і деякі її особливості до кінця не з'ясовано. В перебізі хвороби виділяють декілька стадій.

Основною причиною захворювання, безумовно, є грубі морфологічні зміни глибоких вен у вигляді часткової або повної реканалізації, руйнування клапанів і порушення відтоку крові. При цьому виникають вторинні, спочатку функціональні, а пізніше й органічні, зміни переважно в лімфатичній системі та м'яких тканинах кінцівки внаслідок порушення мікроциркуляції.

У 93-95 % хворих тромбовані глибокі вени протягом 1-2 років частково або повністю реканалізуються. Тільки у 5-7 % випадків утворюються тромби і вена перетворюється на рубцевий тяж. В інших випадках сполучна тканина проростає в пристінкові тромби і реканалізовані вени залишаються склерозо-ваними, нееластичними, білуватими. Клапани частково або повністю руйнуються, а просвіт вени стає нерівним: звуження чергуються з розширеннями.

Різко змінюється уаэа уаэгит посттромбофлебітичних вен. Вони склеро-зуються, просвіт їх стає звуженим (деформованим) через проліферацію ендотелію. Багато з них запустіває та облітерується, що ще більше погіршує і так порушене живлення вен.

Перивенозні інфільтрати і рубці тиснуть на вени, артерії, нерви та лімфатичні судини, що порушує артеріальний кровотік і трофіку. Тромботичний процес руйнує клапани глибоких і перфорантних вен. Після реканалізації вен флебогіпертензія глибоких вен через неспроможність перфорантних вен передається на надфасціальну підшкірну клітковину, що призводить до появи набряків, екземи, індурації, гіперпігментації і виразок.

Застій венозної крові й лімфи зумовлює накопичення в тканинах продуктів обміну речовин, які подразнюють сполучну тканину і сприяють її розростанню, що спричиняє заміну підшкірної клітковини рубцевою тканиною. Прогресуюча посттромбофлебітична хвороба зазвичай ускладнюється екземою, целюлітом, рецидивним бешиховим запаленням, тромбофлебітом підшкірних вен, виразками. Через садна і тріщини шкіри в підшкірну клітковину потрапляє інфекція. Часто до цього приєднуються алергічні зміни шкіри, рецидивне запалення руйнує лімфатичні щілини і лімфатичні судини, збільшує лімфедему, що виникла від паравазальних рубців, і призводить до появи незво-ротної посттромбофлебітичної слоновості.

У хворих з посттромбофлебітичною хворобою спостерігають послаблення діяльності м'язового насоса гомілки внаслідок руйнації клапанного апарату глибоких і перфорантних вен, розслаблення апоневроза гомілки й атрофію самих м'язів. Під час скорочення м'язів гомілки частина крові під великим тиском через неспроможні перфорантні вени прямує в підшкірні, що призводить до флебогіпертензії і неспроможності підшкірних вен. При розслабленні м'язів гомілки відбувається регургітація крові в глибокі вени кінцівки, тому що зруйновані й неспроможні клапани не можуть стримати зворотний

кровотік. У зв'язку з цим, тиск у посттромбофлебітичних глибоких венах нижніх кінцівок залишається високим із значними коливаннями.

Сторінки: 1 2 

© Copyright 2010 www.web-of-med.ru. All Rights Reserved