ТиреотоксикозМатеріали / ТиреотоксикозСторінка 1
Тиреотоксикоз — синдром, при якому спостерігаються клінічні та біохімічні прояви надмірного вмісту тиреоїдних гормонів у крові незалежно від причини підвищення їхнього рівня. У більшості випадків тиреотоксикоз розвивається внаслідок надмірної продукції тиреоїдних гормонів щитоподібною залозою (гіпертиреоз). Серед усіх форм тиреотоксикозу 90% становлять дифузний токсичний зоб (ДТЗ) і тиреотоксична аденома.
ДТЗ – аутоімунне захворювання, обов’язковими компонентами якого є стійка підвищена продукція тиреоїдних гормонів (тироксину і трийодтироніну) і дифузне збільшення щитоподібної залози різного ступеня. ДТЗ є досить частим захворюванням (показник поширеності у 2002 р. в Україні становив 83,4 на 100000 населення). Захворювання у жінок трапляється у 5 разів частіше, ніж у чоловіків і може розвинутися у будь-якому віці.
ДТЗ розглядають як органоспецифічне аутоімунне захворювання, яке розвивається в осіб із спадковою схильністю. ДТЗ належить до станів, які супроводжуються імунологічною недостатністю (аутоімунний тиреоїдит, міастенія, ревматичні захворювання, неспецифічний виразковий коліт та ін.). При ДТЗ відзначається полігенний тип спадкування. Захворювання пов’язане з первинним дефіцитом (дефектом) Т-лімфоцитів-супресорів, що не перешкоджають, за наявності певних факторів, утворенню тиреоїдстимулюючих імуноглобулінів, які конкурують з тиреотропним гормоном (ТТГ) за місця зв’язування на мембранах тиреоцитів. Вони активують утворення циклічного аденозинмонофосфату, який стимулює секрецію Т4 і Т3. Гіперфункція щитоподібної залози зумовлена впливом на тиреоцити імуноглобулінів класу g-антитіл до рецептора цитоплазматичних мембран тиреоцитів, що володіють здатністю стимулювати синтез тиреоїдних гормонів і збільшувати розміри щитоподібної залози. Однак, у патогенезі ДТЗ все ще залишається багато нез’ясованих моментів взаємодії різних компонентів імунної системи з антигенами щитоподібної залози, що призводить до розвитку неоднозначної картини ДТЗ (різний ступінь збільшення залози, поєднання з офтальмопатією). Успішному вирішенню цих питань сприятиме недавно отримана модель ДТЗ на тваринах [Kita M. еt al., 1999]. При введенні мишам фібробластів, які експресують гени II класу системи гістосумісності і рецептори до ТТГ, у них утворюються антитіла з такими ж властивостями, як це спостерігається при ДТЗ у людини.
Надлишок тиреоїдних гормонів у крові призводить до порушення стану різноманітних органів і систем і розвитку клінічних проявів синдрому тиреотоксикозу:
1. Ураження серцево-судинної системи;
1.1. Порушення серцевого ритму:
1.1.1. Постійна синусова тахікардія.
1.1.2. Постійна миготлива тахіаритмія.
1.1.3. Пароксизми миготливої тахиаритмії на тлі синусової тахікардії.
1.1.4. Пароксизми миготливої тахіаритмії на тлі нормального синусового ритму, можлива екстрасистолія.
1.2. Високий пульсовий тиск.
1.3. Недостатність кровообігу внаслідок розвитку дисгормональної міокардіодистрофії.
2. Ураження периферичної і центральної нервової системи.
2.1. Підвищена збудливість і швидка втомлюваність.
2.2. Плаксивість.
2.3. Розлад сну.
2.4. Тремор тіла (синдром “телеграфного стовпа”) і особливо пальців рук (синдром Марі).
2.5. Підвищена пітливість.
2.6. Стійкий червоний дермографізм.
2.7. Підвищення сухожильних рефлексів.
2.8. Очні симптоми тиреотоксикозу (Грефе, Кохера, Дальримпля, Мебіуса, Жофруа, Боткіна і т.д.) пов’язані з порушенням вегетативної іннервації окорухаючих м’язів, на відміну від ураження параорбітальних тканин при ендокринній офтальмопатії.