Фізіологія і функція шлункаКниги / Хірургічні хвороби (Я. Чумак) / Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки / Фізіологія і функція шлункаСторінка 2
Частина пепсиногенів (ІІ, ІІІ) потрапляє безпосередньо в кров, а потім виділяється із сечею у вигляді уропепсиногену, але повного співвідношення його утримання в сечі та вмісту пепсину в шлунковому соку немає. В останні роки зросла зацікавленість іншим протеолітичним ферментом шлункового соку - гастриксином. Максимум його протеолітичної активності проявляється при рН середовища 3,0-3,5. У шлунковому соку здорових людей пепсин і гастропепсин містяться приблизно в однаковій кількості, і його фізіологічна роль, напевно, зростає при зменшенні кислотоутворення, коли рН шлункового соку наближається до оптимального рівня для активації цього ферменту (Ю.І. Фишзон, 1972).
Дуже важливий компонент шлункового соку - слиз, середовищем утворення якого є покривно-епітеліальні клітини. їх протоплазма тісно зв'язана з так званим видимим слизом, який, покриваючи тонким шаром стінку шлунка, забезпечує його ковзаючі властивості та захищає її клітинні елементи від механічного, фізичного, хімічного пошкоджень, у тому числі від кислотно-пептичної дії. Видимий слиз, завдяки тісному взаємозв'язку з мукопротеазами і вмісту мукоїдохондроїтинарних кислот, наче утримує протеолітичну активність пепсину в межах фізіологічних значень. Крім вищеперерахованих речовин, у шлунковому соку містяться також калій, натрій, кальцій, магній та інші елементи, фізіологічне значення яких ще недостатньо вивчено.
У фундальному відділі шлунка виробляється внутрішній фактор Кастла. При недостатності цього фактора порушується резорбція вітаміну В12 в травному каналі. Крім цього, в шлунку є клітинні елементи, які виробляють також інші гормони (гастрин, глікоген тощо). На цій підставі він розглядається як ендокринний орган гастроентеропанкреатичної системи (Forsman).
Шлункова секреція є досить складним процесом, механізми якого найбільш виразно простежуються відносно кислотоутворення, яке має велике значення. Фізіологічна активність шлункового соку, в тому числі соляної кислоти, складається із трьох взаємозв'язаних фаз: нейрогенної (блукаючої, цефаліч-ної), шлункої (гуморальної, гастринової) і менш вивченої кишкової. Між ними немає чітких відмінностей і вони виділяються за ознакою переваги рефлекторних або гуморальних механізмів регуляції.
Цефалічна фаза обумовлена подразненням головним чином дистальних рецепторів (вигляд, запах, смак їжі і т. ін.), нервові імпульси від яких ідуть у кору головного мозку та ділянку ядер блукаючих нервів, звідки секреторні імпульси по парасимпатичних волокнах досягають обкладкових клітин, де за допомогою хімічного медіатора ацетилхоліну, який виділяється постгангліо-нарними нервовими закінченнями, збуджується їх діяльність.
Під впливом збудження блукаючого нерва посилюється також виділення гастрину слизовою оболонкою антрального відділу шлунка і підвищується чутливість обкладкових клітин до його дії. Збудження діяльності головних клітин проявляється бурхливим виділенням шлункового соку, який багатий на кислоту і пепсин та має високу травну активність. Гастрину властивий широкий спектр фізіологічного впливу як на секрецію пепсиногену, так і на рухову діяльність шлунка.
Перерізування стовбура блукаючого нерва супроводжується різким зменшенням обсягу і кислотності шлункового соку, особливо значними при виразці ДПК. Тривалі тривога, заклопотаність, ворожість, образи можуть викликати збільшення міжтравної секреції, тоді як при депресії, страху спостерігаються звичайно протилежні зміни секреторної функції шлунка.
У шлунковій фазі основний механізм регуляції секреторної функції -гормональний (гастриновий), при цьому виділення гастрину може бути викликане загальною (неврогенною), механічною (подразнення антрального відділу шлунка, печія) і хімічною стимуляцією (деякі види пептидів, амінокислот, апі-нефрину, кальцію і т. ін.). Продукування гастрину пригнічується також як нейронним шляхом (через інгібіторні парасимпатичні волокна), так і гуморальним або хімічним (низькі рН, секретин, гастральні інгібуючі ферменти -гастрин, кальцитонін, соматостатин, глюкоген). Виводиться гастрин з організму головним чином нирками та тонкою кишкою, виключення функції якої може стати причиною гастринемії метаболічного походження. Виділяють декілька видів гастрину, що мають загальні властивості, але відрізняються тривалістю дії і півперіодом активного стану. Так, наприклад, секреція гастрину, який виділяється дельта- і пухлинними клітинами, не пригнічується внутрішньовенним введенням секретину, що використовується в диференційній діагностиці гіпергастринемій шлункового і нешлункового походження.
Дія кислотного вмісту на слизову оболонку антрума знижує вивільнення гастрину і примушує зменшитися кислий потік (антральне кислотне гальмо).