Синдром тривалого стиснення

Матеріали / Синдром тривалого стиснення

Сторінка 1

Попри понад піввіковий досвід, вив­чення проблеми лікування хворих із син­дромом компресії м'яких тканин, який називають також синдромом тривалого стиснення (СТС), краш-синдромом (crush syndrome), турнікетним шоком, травматичним токсикозом тощо, єдиної думки про патогенез та хірургічну тактику лікування цього виду травми досі немає. Це пояснюється існуванням різного уявлення про патогенез цього синдрому, тривалість компресії, численні клінічні прояви у післякомпресійний період.

СТС виникає тоді, коли м'які ткани­ни тривалий час стискаються брилами зруйнованих будинків, грунтом під час обвалів шахт, землетрусів тощо. Так, під час землетрусу в Спітаку Вірменської РСР серед потерпілих 23,4 % становили пацієнти із СТС. Спостереження за ними значно розширили знання з питань пато­генезу та лікування цього виду травми.

Сьогодні у патогенезі СТС важливого значення надають трьом чинникам:

1) нейрорефлекторному та нейрогумо­ральному, які зумовлені дією на організм механічної травми; 2) токсич­ному, зумовленому всмоктуванням із пошкоджених тканин токсичних речо­вин; 3) плазмовтраті у зв'язку з набря­ком пошкоджених тканин.

Експериментальне доведено, що під ипливом больового подразнення у ЦНС тварин порушується співвідношення процесів збудження і гальмування. Бо­льові подразники формують у головно­му мозку домінантний осередок збуд­ження, у якому підсумовуються імпуль­си, що виходять з ангіорецепторів унас­лідок дії на них токсичних продуктів, крово- і плазмовтрати. Зрештою це призводить до гальмування.

Багато авторів пояснюють розвиток травматичного токсикозу всмоктуванням токсичних продуктів аутолізу із розчав­лених, подекуди некротизованих тканин. Це підтверджується тим, що в період стиснення хворі почувають себе відносно задовільно, а вся клінічна картина роз­вивається після його припинення. Під час стиснення м'язова тканина втрачає міоглобін, фосфор, калій, креатинін. Все це разом із продуктами розпаду біл­ка надходить у загальне коло кровообігу, зумовлюючи інтоксикацію організму.

Токсемія призводить до порушення функції нирок і виникнення гострої ниркової недостатності. Порушується функція печінки.

У відповідь на травму змінюється активність вегетативної і ендокринної регуляції, що спричинює спазм судин, порушення гемодинаміки. Через роз­лади мікроциркуляції у тканинах звіль­няється велика кількість речовин, які мають вазодилататорний ефект (серо­тонін, гістамін). Вони змінюють єм­кість судин, проникність капілярів, сприяючи погіршенню мікроциркуляції.

Розглядаючи патогенез травматично­го токсикозу, не можна забувати і про гіловолемію (гіповолемічний шок), пов'язану з плазмовтратою. Вона є на­слідком набряку тканин, що наростає. При СТС ОЦК зменшується на 22—56 %, а гематокрит збільшується до 65—70%.

При СТС патанатомічні зміни особ­ливо виражені в травмованих тканинах, нирках, печінці. У пошкодженій час­тині тіла розвивається набряк підшкір­ної основи, спостерігаються розрив м'язів, імбібіція їх кров'ю, широкий осередковий коагуляційний некроз.

У нирках чітко виражені ознаки ток-сико-інфекційного ураження: ішемія кіркової і повнокрів'я мозкової речовин, білкова дистрофія, некроз епітелію зви­вистих канальців, закриття їх просвіту білковою масою (міоглобіном), веноз­ний тромбоз. У печінці визначаються осередки жирового переродження, кро­вовиливи, ділянки некрозу. Крім того, спостерігаються повнокрів'я внутрішніх органів і крововиливи в слизову оболон­ку шлунка і кишечнику.

У клінічному перебігу СТС виділя­ють три періоди:

1) ранній (1—3 доби) — наростання набряку і гемодинамічних розладів. Роз­починається з моменту припинення дії травмівного агента. Загальний стан хво­рого у цей час може бути задовільним. Скаржаться переважно на загальну слабкість, нудоту, біль у пошкодженому органі, втрату ним функції. Пульс при­скорений, артеріальний тиск знижений;