Гостра пневмоніяСторінка 1
Гостра пневмонія
– інфекційне запальне ура-ження легень, яке характеризується інтоксикаційним синдромом, дихальною недостатністю, наявністю локальних крепітуючих хрипів, укороченням перку-торного звуку та інфільтративних змін легеневої тка-нини на рентгенограмах.
Етіологія:
бактеріальна або вірусна. Вірусна етіологія зустрічається рідко. З вірусів треба відмі-тити вірус грипу, парагрипу, кору, респіраторно-си-нтиціальний вірус, аденовіруси та ін. У більшості випадків віруси відіграють провокуючу і патогене-тичну роль. Вони знижують імунологічну реактив-ність, викликають некротичні зміни епітелію диха-льних шляхів, готують їх для нашарування бактері-альної інфекції. Серед бактеріальних збудників є пневмококи, гемофільна паличка, стафілококи, па-личка інфлюенци. У новонароджених дітей збудни-ком пневмонії є стафілокок, стрептокок, синьогнійна і кишкова палички. Велика роль в етіології пнев-монії у недоношених новонароджених мікоплазмо-вої інфекції, хламідій, клебсієли, лістерій, псевдо-монад, цитомегаловірусів, гемофільної палички та пневмоцист. Тяжкий перебіг пневмоній при мікс-ін-фекції: вірусно-вірусна, вірусно-бактеріальна, віру-сно-мікоплазмова, бактеріально-бактеріальна. Тре-ба відмітити тяжкість перебігу коклюшно-синьогній-ної пневмонії. Останнім часом зросла роль опортуністичної інфекції. Мікоплазмова, пневмоци-стна, хламідійна та кандидозна пневмонії вже не є такою рідкістю, як раніше. Нозокоміальні пневмонії викликають лікарняні штами мікрофлори, яка рези-стентна до антибіотиків (кишкова та синьогнійна палички, ентеробактер, протей та ін.).
Патогенез.
Збудник в легені проникає двома шляхами: аеробронхогенно і гематогенно (метаста-тична пневмонія). Початкові зміни знаходять пере-важно в респіраторних бронхіолах і навколо них ( ло-булярна пневмонія). У випадку розповсюдженння процесу в межах одного сегмента виникає сегмен-тарна пневмонія, а при бурхливому розповсюджен-ні запалення в межах частки легень – часточкова (крупозна) пневмонія. У дітей раннього віку патоло-гічний процес, як правило, має сегментарний хара-ктер. Запальна інфільтрація бронхів, набряк слизо-вої оболонки, бронхоспазм перешкоджають досту-пу повітря в альвеоли. Запальний набряк альвеол (альвеоліт), дефіцит сурфактанту порушують дифузію через альвеолярну стінку. Спостерігаються мік-роателектази та вікарна емфізема, які утруднюють газообмін. Наслідком цього є зниження легеневої вентиляції, гіпоксемія. Гіпоксемія супроводжується респіраторним ацидозом, гіперкапнією, яка збуджує дихальний центр. Спостерігаються симптоми ком-пенсаторного захисту: задишка, тахікардія, зміни периферичної циркуляції, активація транспортної функції еритроцитів. Гіпоксемія та інтоксикація при-зводять до зниження активності тканинних дихаль-них ферментів, виснаження запасів вітамінів, які є коферментами. У разі тяжкої форми та несприят-ливого перебігу пневмонії компенсаторні реакції швидко послаблюються, розвиваються симптоми гіпоксії, кисневого голодування тканин. Клітини ор-ганізму втрачають здатність засвоювати кисень, встановлюється анаеробний тип обміну. В тканинах накопичується молочна кислота та інші продукти (метаболічний ацидоз), активуються процеси пере-кисного окислення ліпідів. Страждає гемодинаміка, в першу чергу, мікроциркуляція. Порушуються фун-кції центральної нервової системи, серця, печінки, нирок, надниркових залоз та інших органів і систем. Змінюються всі види обміну речовин, знижуються показники клітинного та гуморального імунітету. Обтяжується дихальна недостатність.
Дихальна недостатність при гострій пневмонії буває 3 ступенів. При першому ступені дихальної недостатності ураження легень компенсується гіпервентиляцією, відсутні розлади акту дихання: зади-шка без участі допоміжних м’язів, у спокої вона від-сутня, ціаноз непостійний, є блідість обличчя, АТ нормальний, тахікардія. Поведінка не змінена, ча-сом спостерігається неспокій. Хвилинний об’єм ди-хання (ХОД) збільшений, дихальний еквівалент (ДЕ) підвищений. Об’єм дихання (ОД) дещо знижений. Газовий склад крові у спокої не змінений або наси-чення крові киснем помірно знижене (на 10 %), од-нак при диханні киснем зростає до норми, є незнач-на гіперкапнія або напруження СО2 в нормі, змін КЛС не має. Відношення пульсу до числа дихань 2,5:1. При другому ступені недостатності є клінічні та лабораторні ознаки порушення зовнішнього дихан-ня, гемодинаміки, проте вони субкомпенсовані. Від-мічається задишка в спокої, дихання за участю до-поміжних м’язів, є втягування міжреберних проміж-ків та надгруднинної ямки, відмічається тахікардія, періоральний ціаноз, постійний акроціаноз, які не зникають при диханні киснем, але відсутні при пе-ребуванні дитини у кисневій палатці. Спостерігаєть-ся генералізована блідість нігтьового ложа, АТ під-вищений. Поведінка хворого змінена: млявість, ади-намія, зниження м’язового тонусу. ХОД збільшений, ЖЕЛ знижена більше ніж на 25-30 %, РД і ОД зни-жені до 50 % від норми, ДЕ значно підвищений, що свідчить про виражене зниження утилізації кисню в легенях. Кисневе насичення крові складає 70-85 % (РаО2=7,33-8,53 кПа), спостерігається гіперкапнія(РаСО2 вище ніж 6,0 кПа), рН крові складає 7,34-7,25 (ацидоз), дефіцит основ (ВЕ) збільшений, КОС залежить від стану гемодинаміки. Відношення пуль-су до числа дихань 2:1,5-1,0.