Все про медицину

Роділи


Жовчнокам'яна хвороба (холелітіаз) - обмінне захворювання гепатобілі-арної системи, яке характеризується утворенням жовчних каменів у печінкових жовчних протоках (внутрішньопечінковий холелітіаз), загальній жовчній протоці (холедохолітіаз), жовчному міхурі (холецистолітіаз). Жовчний міхур є основним місцем первинного виникнення більшості каменів і відіграє головну роль в етіології хронічного захворювання всієї жовчної системи.

Про жовчнокам'яну хворобу відомо з часів глибокої давнини. Вона є одним з найпоширеніших захворювань сучасності, причому кількість осіб з цією патологією збільшується з кожним роком. Найчастіше жовчнокам'яна хвороба зустрічається у мешканців Європи, Північної та Південної Америки. За різними статистичними даними, приблизно 40 % хворих з патологією органів травлення складають особи з різними формами холециститу, в 40 % осіб віком понад 45 років виявляють камені у жовчному міхурі.

Етіологія і патогенез

Морфологічним субстратом жовчнокам'яної хвороби є камені в жовчному міхурі й жовчних шляхах. Каменеутворення часто спостерігається у хворих на цукровий діабет, ожиріння, гіпертонічну і сечокам'яну хвороби, гемолітичну анемію. Вважають, що жовчнокам'яну хворобу спричиняють: неправильний режим харчування, переїдання, надлишок жиру в їжі, хронічні захворювання клубової кишки і т. ін.

За хімічним складом, залежно від переважання тієї чи іншої речовини, розрізняють декілька основних різновидів каменів: холестеринові, пігментно-вапняні та змішані. Конкременти можуть бути поодинокими і множинними, мати різні форму і консистенцію (мал. 4.8). Найбільш поширені змішані камені з холестерину, пігменту і вапна - їх частка досягає 80 %. Вони звичайно множинні, не однорідні, різного кольору. Холестерин становить основну масу речовини всіх жовчних каменів, крім пігментних, які утворюються при збільшеному розпаді еритроцитів (гемолітична жовтяниця) і високій концентрації в крові непрямого білірубіну.

Мал. 4.8. Жовчні камені.

Найбільш поширені змішані камені з холестерину, пігменту і вапна - їх частка досягає 80 %. Вони звичайно множинні, не однорідні, різного кольору. Холестерин становить основну масу речовини всіх жовчних каменів, крім пігментних, які утворюються при збільшеному розпаді еритроцитів (гемолітична жовтяниця) і високій концентрації в крові непрямого білірубіну.

Патогенез утворення жовчних каменів складний і остаточно досі не з'ясований. Вони з'являються в основному в жовчному міхурі, й тільки невелика частина їх формується в печінці, внутрішньопечінкових і позапечінко-вих жовчних шляхах. Головні складові жовчних каменів - холестерин і білірубін -перебувають в жовчі у колоїдному стані завдяки певній концентрації жовчних кислот та їх солей. Роль стабілізаторів колоїдного стану жовчі відіграють жовчні кислоти, фосфоліпіди, а також макромолекулярні комплекси, які містять жовчні кислоти, лецитин, холестерин, білірубін та інші складові частини жовчі. При зміні фізіко-хімічних властивостей жовчі порушується механізм утримання холестерину, білірубіну та інших речовин у дисперсному (колоїдному) стані, утворюється осад, жовч стає більш концентрованою і починають формуватися камені. У патогенезі каменеутворення значення має не стільки надлишок у жовчі речовин, що підлягають розчиненню, скільки нестача розчинника, перш за все жовчних кислот.

Первинні жовчні кислоти синтезуються з холестерину в печінці, вторинні -під впливом мікрофлори в кишечнику. Після виконання в кишечнику ряду функцій (емульгація жирів, транспортування ліпідів і т. ін.) жовчні кислоти всмоктуються, головним чином у клубовій кишці, повертаються в печінку і знову виділяються з жовчю. Циркулюючі жовчні кислоти становлять основну частину їх вмісту в жовчі, й тільки 10-15 % жовчних кислот заново синтезуються в печінці. При захворюваннях термінального відділу клубової кишки знижується концентрація жовчних кислот у жовчі й виникає загроза утворення жовчних конкрементів. Первинну дисхолію можуть спричинити надмірне вживання жирної їжі, висока концентрація в крові кальцію, збільшене продукування білірубіну і зменшене - жовчних кислот, зміна рН та буферних властивостей жовчі.

Можливість каменеутворення визначається не тільки станом так званої жовчно-кислотно-лецитиново-холестеринової системи, а і складним співвідношенням холестерину, білків з іншими компонентами жовчі, фізико-хімічна взаємодія між якими обумовлює стабільність її нормального складу. Застій жовчі та запальні процеси у жовчному міхурі сприяють подальшому порушенню властивостей жовчі (вторинна дисхолія) і трансформують дисхолію в холелітіаз.

У значної кількості осіб з жовчнокам'яною хворобою жовч інфікована. При запальному процесі у жовчному міхурі змінюються її фізико-хімічні та колоїдні властивості, випадають в осад кристали білірубінату кальцію та інші преципітати, які разом з клітинами злущеного епітелію стінки міхура, грудочками слизу і бактеріями утворюють первинні ядра преципітації. Поступово на ядро шар за шаром адсорбуються шляхом кристалізації метало-холестери-нові та (або) пігментні сполуки, елементи епітелію і мікроорганізми - формується камінь. При холестазі зростає концентрація білірубіну, холестерину, кальцію, що також сприяє підвищенню літогенних властивостей жовчі.

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 

© Copyright 2010 www.web-of-med.ru. All Rights Reserved