Анатомофізіологічні особливості підшлункової залози

Книги / Хірургічні хвороби (Я. Чумак) / Гострий панкреатит / Анатомофізіологічні особливості підшлункової залози

Сторінка 4

Прорив ферментів і біологічно активних амінів у кров призводить до змін мікроциркуляції не тільки в залозі, але й в інших органах (легенях, печінці, нирках). А під впливом втрат внутрішньосудинної рідини в навколишніх тканинах залози і черевній порожнині виникає гіповолемія з гемо-концентрацією, погіршуються реологічні властивості крові у зв'язку із збільшенням в'язкості, зменшенням деформації еритроцитів. Проникнення біологічно активних речовин і продуктів цитолізу в кров стає джерелом ендогенної інтоксикації. У подальшому в зонах некрозу настає інфікування і, поряд з продуктивним та резорбтивним компонентами ендогенної інтоксикації, все більшого значення набуває бактеріальна інтоксикація. Вплив ендогенної інтоксикації, циркуляторних розладів і подразнення заочеревинних нервових сплетень призводить до розвитку парезу кишечника, появи інтенсивного вісцерального болю (брадикінін), порушення функції легень, печінки, нирок.

Головним патогенетичним фактором панкреатиту є внутрішньопротокова активація ферментів підшлункової залози. Серед пояснень первинних механізмів активації панкреатичних ферментів найбільше значення мають: 1. Теорія спільного каналу (Одді) з рефлюксом жовчі в протоки підшлункової залози. 2. Блокада відтоку панкреатичного соку з розвитком внутрішньопротокової гіпертензії та проникнення секрету в інтерстиціальні тканини. 3. Порушення кровопостачання підшлункової залози (васкуліти, тромбофлебіти й емболії, серцева недостатність). 4. Токсичні й алергічні пошкодження залози.

Роль алкоголю в таких випадках може бути двоякою: стимуляція секреції підшлункової залози і пряма дія, що ушкоджує її тканини.

Патологічна анатомія

На відміну від інших гострих захворювань органів черевної порожнини (апендициту, холециститу), при яких спочатку спостерігається ізольоване по-

шкодження органів, за панкреатиту, значні морфологічні зміни відбуваються не тільки в підшлунковій залозі, а й у заочеревинній клітковині (парапанкреатит), сальниковій сумці (оментобурсит), очеревині (перитоніт), сальнику (оментит).

Гострий прогресуючий панкреатит проходить три фази розвитку. Небезпека для життя хворого при зміні однієї фази іншою наростає, а морфологічні зміни стають більш значними за глибиною і розповсюдженням. За таких умов дія на клітини агресивних ферментів, зміна тканинного метаболізму і порушення місцевого кровобігу призводять до деструкції, некрозу тканин залози, геморагічного чи жирового.

Геморагічний некроз за генезом ішемічний, з'являється на фоні набряку залози і перебігає за колікваційним типом зі швидким розплавленням і резорбцією при відносно слабкій перифокальній лейкоцитарній реакції.

Жировий некроз виникає безпосередньо під дією на тканини залози ліпази, перебігає за типом сухого, коагуляційного, викликає різко виражену перифо-кальну лейкоцитарну реакцію. Ділянка некрозу в асептичних умовах не розплавляється і не є осередком інтоксикації, але при наявності протеолітичних ферментів, у тому числі мікробних, легко утворюються секвестри. У клінічній практиці частіше зустрічаються змішані форми некрозу (мал. 5.4).

У першій фазі гострого панкреатиту виникають гострий набряк, гіперемія паренхіми підшлункової залози та її навколишніх тканин. На фоні набряку утворюється ділянка крововиливу. В порожнині сальникової сумки накопичується геморагічний ексудат з домішкою панкреатичних ферментів. У міру прогресування процесу ділянка крововиливу переходить у некроз. У заочеревинній клітковині накопичується кров, яка згортається, в результаті чого утворюється гематома.

У деяких випадках некротичні зміни в залозі розвиваються в перші години від початку захворювання: її тканина стає аспідно-сірою, на очеревині з'являються стеаринові бляшки - стеатонекрози.