Бронхіальна астмаСторінка 1
Бронхіальна астма
– хронічне запальне захво-рювання алергічного генезу з гіперреактивністю бро-нхів і генералізованою обструкцією внаслідок брон-хоспазму, набряку і скупчення секрету, характери-зується періодичними приступами експіраторної задухи.
Етіологія:
алергени інфекційного (віруси, бакте-рії, гриби та ін.) і неінфекційного (побутові 75-80 % – домашня та бібліотечна пилюки; пилкові 35 % – пи-лок квітів тимофіївки, вівсяниці, амброзії, пух тополі та ін.; епідермальні 20 % – пух, вовна, волосся та ін.; харчові 25-30 % – полуниці, курячий білок, шоколад, цитрусові, коров’яче молоко, риба, мед; лікарські 2-12 % – антибіотики, сульфаніламіди, саліцилати та ін.; хімічні – отрутохімікати, консерванти, пральні по-рошки та ін.; вакцинальні агенти) характеру.
Патогенез.
В основі бронхіальної астми лежать два типи алергічної реакції: реакція негайного типу і сповільненої гіперчутливості. Реакцію негайного типу частіше викликають алергени неінфекційної природи. Виділяють три стадії: імунологічну, пато-хімічну, патофізіологічну . В імунологічній стадії ви-никають реагіни (антитіла). При наступних контак-тах з алергеном в слизовій оболонці бронхів прохо-дить з’єднання антигена з антитілами, які фіксовані на мембранах базофілів і “тучних” клітин. В другій стадії внаслідок пошкодження мембран виділяються біологічно активні речовини (гістамін, брадикінін, гепарин, ацетилхолін, серотонін та ін.) Третя стадія обумовлена пошкоджувальною дією цих речовин: бронхоспазм, спазм і порозність стінки судин, на-бряк тканин, гіперсекреція бронхіальних залоз. По-рушується вентиляційна функція легень, збільшуєть-ся аеродинамічний опір при видиху, розвивається емфізема, зменшується газообмін, виникає гіпоксія, а потім дихальний і метаболічний ацидоз.
При реакції сповільненої гіперчутливості в пер-шій стадії накопичуються сенсибілізовані Т-лімфо-цити. В другій стадії виділяються лімфокіни. Третя стадія однотипна.
Важливе значення мають порушення ЦНС і ве-гетативної нервової системи, зменшення секретор-ного ІдА, функціональний стан ендокринної систе-ми, спадкова і набута блокада бета-2-адренореце-пторів. Імунологічні зміни, морфологічний та функціональний дефект стінки бронхів, дисбаланс кальцієвого гомеостазу, дефіцит цинку, міді, селе-ну, магнію, гіперплазія гладких м’язів обумовлюють гіперреактивність бронхів.
В неімунній формі бронхіальної астми “астма напруги” значення має охолодження слизової брон-хів, зміни осмолярності і викид медіаторів. При “ас-піриновій астмі” стимулюється синтез простоглан-динів з утворенням лейкотрієнів (повільнореагуюча фракція анафілаксії). Ця субстанція має сильний бронхоспастичний ефект.
Класифікація
1. Тип: атопічна, інфекційно-алергічна, астма напру-ги, аспіринова астма.
2. Перебіг (ступені тяжкості): інтермітуючий (епізо-дичний), персистуючий (постійний перебіг). Пер-систуючий перебіг може бути легким, середньо-тяжким та тяжким.
3. Тяжкість загострення (приступу): легкий, середньо-тяжкий, тяжкий, загроза зупинки дихання. 4. Періоди: передприступний, приступний, постпри-ступний, ремісії (часткової, повної). Діагностика.
Діагноз бронхіальної астми вста-новлюється на основі характерних ознак: періодич-но виникаючий приступ свистячого з утрудненням на видиху дихання (не менше 3 приступів); емфізе-матозне здуття легень клінічно і рентгенологічно; відсутність інфільтративних тіней на рентгенограмі легень; відсутність інтоксикаційного синдрому; зна-чне покращання стану при призначенні бета-2-аго-ністів та інших бронхолітиків; виключення сторон-нього тіла і стенозуючого ларинготрахеобронхіту. Наступні симптоми дозволяють віднести дитину в групу загрозливих з бронхіальної астми: кашель, свистяче дихання, відчуття стискання в грудях піс-ля фізичного навантаження або контакту з алерге-ном; рецидивуючий обструктивний бронхіт, кашель, що спричинює незручності вночі і протягом дня; по-треба в бета-2-агоністах (бронхолітиках) частіше одного разу на тиждень.
Параклінічні методи діагностики.
Пікфлоуме-трія - зменшення пікової об’ємної швидкості видоху (ПОШ вид) та об’єму форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1), збільшення добової варіабельнос-ті ПОШ вид та ОФВ1, висока зворотність бронхіаль-ної обструкції (підвищення більш, ніж на 15 % ПОШ вид та ОФВ1 в фармакологічних пробах з бета-2-агоністами короткої дії).
Рентгенологічне дослідження легень: емфізема, відсутність інфільтративних тіней.
Алергологічне дослідження: позитивні шкірні проби з алергенами, підвищений рівень загального та специфічного IgE.
Позитивні провокаційні тести на гіперактивність бронхів (тест з гістаміном, інгаляційними алергена-ми, фізичним навантаженням).