Все про медицину

Роділи


Подальший розвиток і характер інфекційного процесу в плевральній порожнині після проникнення в неї мікроорганізмів залежать від багатьох факторів, але найбільше значення мають стан місцевого і загального імунітету, вид збудника.

В етіологічній структурі емпієми плеври є переважно стафілокок, стрептокок, синьогнійна паличка, протей. Більше ніж у третині випадків ці мікроорганізми знаходяться в асоціації з численними видами неклостридіальної анаеробної мікрофлори (бактероїди, фузобактерії, пептострептококи). У початкових стадіях розвитку захворювання спостерігається, як правило, збільшення ексудативної реакції, що, поряд з пригніченням резорбції (внаслідок блокування тканинних структур у глибоких шарах плеври, обумовленого запальним процесом), викликає накопичення рідини в плевральній порожнині. Високий вміст фібриногену в плевральному ексудаті призводить до формування значних фібринозних накопичень на стінках порожнини, утворення густого детриту, переважно в нижніх відділах плеври. При вираженій реактивності організму в плевральній порожнині мігрують нейтрофільні лейкоцити, макрофаги, наростають процеси фагоцитозу, й ексудат швидко трансформується в гнійний. З часом ексудативна фаза запалення переходить у проліфератив-ну: з'являються грануляції на плевральних листках, утворюються злуки (швар-ти). Присутність великої кількості плевральних шварт, переважання проліфе-ративної реакції над ексудативною обумовлюють більш сприятливий перебіг емпієми плеври, що пов'язано з обмеженням патологічного процесу. При значному зниженні реактивності організму, пригніченні репаративних процесів спостерігається розповсюдження гнійного або гнильного процесу, емпієма набуває тотального характеру, що при відсутності адекватного лікування призводить до швидкої смерті хворого.

Нерідко розвиток емпієми плеври проходить на фоні помірного зниження показників місцевого і загального імунітету, що обумовлює її перебіг; відмічаються значний об'єм фібринозних відкладень на плевральних листках, сполук між ними, пухких, в'ялих грануляцій, сповільнене утворення зрілої сполучної тканини. Такі особливості запальної реакції визначають і схильність до переходу в хронічну емпієму плеври, коли в товщі утворюються фібринозні маси, виникають нові осередки гнійного запалення. Але найбільш частою причиною переходу гострого гнійного процесу в хронічний є постійне інфікування плевральної порожнини внаслідок з'єднання її з осередком гнійної деструкції в легені (абсцес, гангрена), тканинах грудної клітки і ребрах (остеомієліт, хондрит) із формуванням різного виду нориць (бронхоплевральних, плевролегеневих).

Гнійний ексудат із плевральної порожнини не всмоктується, і представлений природному перебігу інфекційний процес неминуче закінчується проривом гнійника в бронхіальне дерево або назовні при ексудаті, можливе його обмеження вираженими злуками і довгоіснуючої закритої гнійної порожнини. Це, як правило, не призводить до виліковування, тому що природна санація плевральної порожнини в цих умовах не можлива і після деякого періоду клінічного покращання знову настає активація гнійного запалення.

Незважаючи на перераховані особливості перебігу запальних процесів у плевральній порожнині, є і загальні специфічні прояви захворювання. До них відносять перш за все порушення функції зовнішнього дихання, пов'язані з виключенням із дихання стисненої ексудатом легеневої паренхіми на пошкодженій стороні при зміщенні середостіння в протилежний бік. Нерідко причиною небезпечних для життя дихальних розладів є тотальний колапс легень при прориві в плевральну порожнину легеневого гнійника з формуванням клапанного пневмотораксу (напружений пневмоторакс). У пізні строки від початку захворювання вираження дихальних розладів визначається двома факторами: ступенем колапсу легень (обсяг емпіємної порожнини) і станом легеневої паренхіми. При тривалому спаданні легень виникає незво-ротний стан (плеврогенний цироз легень). Другий загальний прояв гнійно-запального процесу в плевральній порожнині - інтоксикація, що пов'язана з резорбцією мікробних токсинів, які призводять при високому їх рівні до вираженої поліорганної недостатності в гострий період (токсичний нефрит, міокардит) і виникнення амілоїдозу в пізній період.

Класифікація

I. За етіологічним фактором.

1. Специфічна.

2. Неспецифічна.

II. За патогенетичним фактором.

1. Первинна.

2. Вторинна.

III. За клінічним перебігом.

1. Гостра.

2. Хронічна.

IV. За поширенням процесу.

1. Обмежена.

2. Поширена.

V. Деструкція легені.

1. Емпієма з деструкцією легеневої тканини.

2. Емпієма без деструкції легеневої тканини.

3. Піопневмоторакс.

VI. З'єднання із зовнішнім середовищем.

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 

© Copyright 2010 www.web-of-med.ru. All Rights Reserved