АнеміїСторінка 1
Анемія
– клініко-лабораторний симптомокомп-лекс, який виникає внаслідок порушення кровотво-рення, крововтрати або гемолізу, характеризується зменшенням вмісту гемоглобіну в одиниці об’єму крові, гіпоксією органів і тканин.
Клінічна симптоматика анемії характеризується ознаками гіпоксичної енцефалопатії ( в’ялість, слабість, сонливість, адинамія, негативізм, зниження пам’яті та успішності, біль голови, запаморочення, інколи кома, судоми) і гіпоксичною міокардіопатією (тахікардія, та-хіпное, глухість тонів серця, артеріальна гіпотензія, систолічний шум, набряк обличчя, пастозність кінці-вок, збільшення печінки, гіпоксичні зміни на ЕКГ).
Класифікація:
1. Дефіцитні анемії: залізодефіцитна, вітамінодефі-цитна, протеїнодефіцитна.
2. Апластична анемія: вроджена, набута.
3. Постгеморагічна анемія: гостра, хронічна.
4. Гемолітична анемія: спадкові, набуті.
5. Анемії при різних захворюваннях: сепсис, кола-геноз, ниркова недостатність та ін.
Залізодефіцитна анемія
Залізодефіцитна анемія виникає при дефіциті за-ліза в організмі, характеризується трофічними розла-дами, гіпохромією, мікроцитозом, зниженням кольо-рового показника, гематокриту, вмісту заліза і підви-щенням залізозв’язувальної здатності сироватки крові.
Етіологія:
недостатнє депо заліза при народжен-ні дитини (недоношеність, двійня, крупний плід, ане-мія вагітної жінки, токсикоз, фетоплацентарна не-достатність), недостатнє поступлення заліза з їжею (виключення із меню дитини м’яса, овочів, фруктів), порушення засвоєння заліза в шлунково-кишково-му каналі (диспепсія, ентероколіти, синдром маль-абсорбції та ін.), збільшена потреба в залізі (часті гострі захворювання, глистна інвазія).
Патогенез
: велика кількість (75 %) заліза витра-чається на синтез гемоглобіну, 25 % – на обмінні процеси органів і тканин. При дефіциті заліза зни-жується його кількість в сироватці крові (менше 15 мкмоль/л, збільшується залізозв’язувальна здат-ність сироватки крові (більше 60 мкмоль/л), змен-шується кількість сидеробластів у кістковому моз-ку, порушується процес включення заліза в гем на кінцевих етапах синтезу гемоглобіну. Нормобласт повільно досягає критичної маси, необхідної для його поділу. В результаті утворюються неповноцін-ні дрібні клітини (мікроцити), які містять мало гемо-глобіну (гіпохромія). Знижується добовий еритропоез, з’являються еритроцити різних розмірів (пойкі-лоцитоз). Зменшується гематокритна величина. Зни-ження гемоглобіну переважає над зменшенням кі-лькості еритроцитів (зменшується кольоровий по-казник, менше 0,8).
Сидеропенія порушує не тільки утворення гемо-глобіну, але страждає синтез міоглобіну та цілого ряду тканинних ферментів (цитохрому, пероксида-зи, каталази та ін.), які забезпечують транспорт ки-сню і електронів. При цьому порушується функція тканин, розвивається ацидоз і трофічні розлади ( си-ндром загальної сидеропенії).
Клініка і діагностика.
Діагноз залізодефіцитної анемії встановлюємо на основі характерних синд-ромів і симптомів: – анемічний синдром (гіпоксична енцефалопатія і міокардіопатія); – зниження гемоглобіну;